サイトカインストームと新型コロナウイルスについて
先週、2名の友人医師たちと全く別の場所で雑談していて、「サイトカインストーム」を抑えることが、新型コロナウイルスの唯一の対処法だよねと話題になりました。
日本医師会でも同じ認識をもっていますので、ここで免疫とサイトカインについて、解説しておきますね。
ちなみに僕の医学博士号（東京大学医学系研究科2004年）は、免疫をつかさどるマストセルという細胞についてでした。
https://www.covid19-jma-medical-expert-meeting.jp/topic/1968
病原体に対する免疫系の攻撃メカニズムには様々なタイプがあります。
1）好中球やマクロファージなどの貪食細胞による貪食作用
2）キラーT細胞による細胞傷害性物質の放出による宿主細胞の破壊
3）B細胞が産生する抗体による病原体の不活化
が、主要な機序とされています。
このような免疫細胞の活性化や機能抑制には、サイトカインと総称される生理活性蛋白質。
つまり「細胞間メッセージ物質」が重要な役割を担っています。
サイトカインには
インターロイキン類（白血球が分泌し免疫系の調節に機能）
ケモカイン類（白血球の遊走を誘導）
インターフェロン類（ウイルスや細胞の増殖を抑制）
があり、現在もさらに多くのものが発見されています。
サイトカインは免疫系のバランスの乱れなどによってその制御がうまくいかなくなると、「サイトカインストーム」と呼ばれるサイトカインの過剰な産生状態を引き起こし、ひどい場合には致死的な状態に陥ります。
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ご存知の通り、人に感染するコロナウイルスは７種類が知られています。
このうち４種類は、上気道（鼻、口、咽頭）に感染する普通の感冒ウイルスです。
残りの３種（SARS-CoV、MERS-CoV、SARS-CoV-2）は、それぞれ、サーズ、マーズ、コビット19（新型コロナウイルス）の三つの原因ウイルスとされており、こちらは下気道（気管、気管支、肺）に感染して増殖します。
飛沫感染が怖いというのはこの点なのですよね。
COVID-19は下気道の細胞表面のアンギオテンシン転換酵素Ⅱ（ACE2）の膜蛋白作用を介して、細胞に侵入し感染て感染することはわかっていました。
レニン－アンジオテンシン系 (RAS) は血圧の調節に関わっていますので、さもありなん。
初期のころから、高血圧症合併患者において、COVID-19が過剰に出現する可能性を指摘した論文は多かったのです。
一方で、レニン－アンジオテンシン系 は、サイトカインストーム制御に関係があるとわかっています。
特に、アンジオテンシン変換酵素 (ACE) が肺の炎症性病態に関係していることから、ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体拮抗薬 (ARB) がサイトカインストームを抑制する可能性があるされてます。
血圧調整のために、カプトプリルなどのACE2阻害剤を処方されている人も多く、服薬をやめたほうが良いという議論もありましたが、現在はそのまま服用という処方に落ち着いているようです。
人体はかなり精密にしかも複雑に体を守る仕組みを構築しておいるのですが、そのわずかな間隙を突いて病気が発生します。
今回のような事象ではにわか知識で語る評論家が多いですが、医学の事は、医師が正確な知識を伝えないといけないと思いますよ。
“TNF alpha-308 genotype and renin-angiotensin system in hemodialysis patients: an effect on inflammatory cytokine levels?”. Artif Organs 29 (2): 174–178. (February 2005). doi:10.1111/j.1525-1594.2005.29029.x. PMID 15670287.
“Angiotensin-converting enzyme activity in ovine bronchial vasculature”. J Appl Physiol (Department of Medicine, Johns Hopkins University) 95 (6): 2278–2284. (December 2003). doi:10.1152/japplphysiol.00266.2003. PMID 12897028.
